牛津分支

我们的研究人员正在调查影响癌症形成和生长的细胞内的过程。我们正在努力确定细胞进入癌症的最初阶段出现什么问题，以及将不同类型的癌症相互区分开来。这将有助于今后诊断癌症和设计更有效，个性化的治疗方法。

身体含有许多不同类型的血管。萨拉德瓦尔在路德维希牛津的实验室正在试图了解控制每种类型血管生长的过程，以便开发更好的操纵方法。

COLIN GODING实验室

我们的兴趣在于理解癌症中表型异质性是如何产生的，以及促进有效治疗三个主要障碍的分子机制是什么：微环境驱动的转移扩散，休眠和表型耐药性。我们的长期目标是开发有效的癌症治疗方法，以考虑表型异质性。

路德维希癌症研究所

牛津大学，Nuffield临床医学系

老路校区研究大楼，海廷顿，OXF，GB，OX3 7DQ

T +44（0）1865 61***

F + 44（0）1865 61***

enquiries**[ta]**wig.ox.ac.uk

领导者

鲁鑫

肿瘤生物学

牛津分支

xin.lu**[ta]**wig.ox.ac.uk

我是一名专注于肿瘤抑制的癌细胞生物学家，对细胞可塑性和选择性转录有很强的兴趣。我努力推进早期检测和预防癌症进展，并开发下一代治疗剂以选择性杀死癌细胞。

在中国获得硕士学位后，我获得了世界卫生组织国际癌症研究机构的有竞争力的研究培训奖学金。然后我转到英国完成博士后和博士后的培训，并在路德维希癌症研究所成立了自己的研究小组。在连续晋升后，我于2004年成为伦敦路德维希癌症研究所所长。2007年，我将研究活动转移到了今天所在的牛津大学。路德维希牛津的许多团体对肿瘤异质性的原因和后果感兴趣，以及我们如何利用我们的发现来惠及患者。

我的研究重点是了解肿瘤抑制。我们是第一个显示肿瘤抑制蛋白p53对癌基因激活和DNA损伤信号都有反应的研究人员。随后，我们调查了p53和Rb肿瘤抑制通路之间的串扰，证明Rb途径的改变如何使肿瘤细胞对p53诱导的细胞凋亡敏感。我们也是第一批显示如何选择性激活p53以通过我们鉴定和表征进化上保守的ASPP蛋白家族来杀死癌细胞的组。我们继续调查ASPP作为开发新型抗癌疗法的潜在生物标志物和靶标，我们正在运用我们的细胞可塑性知识来应对上消化道癌症的主要挑战。

我招聘了许多有才华的年轻调查人员，并且有几名前博士生和博士后研究员已经获得任命为医院医师，并获得了有名望的研究奖学金。有些现在担任独立的教师职位，最近在上海交通大学（中国），阿尔伯塔大学（加拿大）和南安普敦大学（英国）担任职务。我也是癌基因和细胞死亡和分化的接收编辑，还有几个科学咨询，授权和奖励委员会的成员。

英国伦敦皇家癌症研究基金会和伦敦大学学院的教育博士，细胞和分子生物学博士，1991年

中国北京协和医学院癌症研究所细胞与分子生物学硕士，中国北京，***

中国四川大学生物化学学士，1982年

成就

2013年当选医学科学院院士（FMedSci）

2013年牛津大学马格达伦学院超级奖学金

2011年欧洲分子生物学组织当选人

2011年英国生物学家协会当选的研究员

当选英国皇家病理学院院士（FRCPath）的研究员，2007年

香港大学第九届詹姆斯吉布森访问教授，2007年

1989年英国细胞生物学会年轻细胞生物学家。1989年

研究训练奖学金奖，世界卫生组织国际癌症研究机构，法国里昂，1986 - 1987年

科学家们

领导

Gareth L. Bond，Ludwig癌症研究所，英国牛津

加雷斯

键

基因组学，肿瘤生物学

牛津分支

我是分子遗传学家，旨在通过遗传遗传信息来改善对癌症异质性的理解和管理。

教育

阿诺德•J•莱温教授，高级研究所，普林斯顿，新泽西州，美国，2005 - 2007年的博士后研究员

美国新泽西州新不伦瑞克省新泽西州癌症研究所Arnold J. Levine教授博士后研究员，2003-***

2001年至2003年，美国纽约洛克菲勒大学教授阿诺德•莱文教授博士后研究员

博士与教授James Manley和Carol Prives，哥伦比亚大学生物科学系，纽约纽约，2001年

1994年，德国基尔，Christian Albrechts Universitet zu Kiel，生物科学学士学位

领导

约翰•克里斯蒂森森，路德维希癌症研究所，英国牛津

约翰

孙玮

细胞生物学

牛津分支

john.christianson**[ta]**wig.ox.ac.uk

我是一位细胞生物学家，主要关心于了解我们的细胞如何保护其制造的蛋白质的完整性，这一过程称为蛋白质质量控制。

真核细胞精心策划蛋白质生物发生，贩运，定位，功能，降解和补充。在癌症中，不利的微环境和增加的生物合成需求导致细胞群体，其中蛋白质内稳态被破坏，导致通常足以诱导细胞死亡的应激条件。然而，癌细胞经常劫持和组成性地参与内在的，改善的应激反应机制; 它们对于不利条件变得更加健壮，避免细胞死亡。负责内质网（ER）折叠和降解的蛋白质质量控制机制对细胞器的基础和应激诱导能力都起了重要作用。了解维护的基本机制和基本组成部分，

教育

斯坦福大学博士后工作

芝加哥大学博士

东京工业大学理学硕士

波士顿大学理学学士

成就

NDM奖学金

CFRI伊丽莎白纳什纪念奖学金

扶轮国际Yoneyama学者

领导

Sarah De Val，Ludwig癌症研究所，英国牛津

莎拉

德瓦尔

肿瘤生物学

牛津分支

sarah.deval**[ta]**wig.ox.ac.uk

自博士研究以来，我一直对转录调控感兴趣。在加州大学旧金山分校完成Brian Black教授的博士后研究生之后，我于2010年加入路德维希研究所。

在我的研究生涯中，我已经对我们对脉管系统中基因转录调控的了解作出了重大贡献。我的博士后工作通过研究早期内皮特异性Mef2c基因增强子来描述血管发生过程中Fox / Ets基因表达的调节，我们最近在路德维希的研究已经阐明了调控动脉身份的转录途径。此外，我们的实验室已经建立了血管增强剂分析管道，可以对任何感兴趣的基因进行功能性哺乳动物基因增强子的鉴定，验证和表征。这种管道具有成本效益和时间效益，而体内模型的使用提供了我们研究所必需的增强子表达模式的详细知识。

皇家学院遗传学教育博士（MRC Clinical Sciences Center），英国，2001年

英国布里斯托大学理学学士荣誉生物学（一年级），1997年

领导

Colin Goding，路德维希癌症研究所，英国牛津

科林

Goding

干细胞，肿瘤生物学

牛津分支

colin.goding**[ta]**wig.ox.ac.uk

我在英国伦敦国立医学研究所完成病毒学博士学位。然后，我在法国斯特拉斯堡的皮埃尔•钱博（Pierre Chambon）的实验室做了博士后工作，在那里我对转录调控感兴趣， 然后在英国牛津的玛丽居里研究所（Marie Curie Research Institute）担任职务，继续从事酿酒酵母基因调控，以及黑素细胞和黑素瘤。2008年，我转到了路德维希研究所，在那里我继续研究黑素瘤生物学中信号传导和转录的作用，目的是开发考虑肿瘤异质性的新型抗癌疗法。

成就

Aaron B Lerner奖，2011年

EMBO会员，2008年

竹内勋章，***

仙台医学院奖章，1999年

领导

MADS

Gyrd汉森

信号，免疫学

牛津分支

mads.gyrd-hansen**[ta]**wig.ox.ac.uk

我的研究重点是了解如何在先天免疫反应，肿瘤发生和癌症的背景下调节前炎症信号传导。我的主要兴趣在于这些过程中泛素系统的功能和调控，重点是描述多聚遍在蛋白链的非降解功能。

我在哥本哈根大学学习生物化学，并在丹麦癌症协会研究中心开展了关于溶酶体，细胞死亡和癌症主题的博士学位。我对泛素的兴趣开始于伦敦癌症研究所的博士后研究员。在这里，我的同事和我发现凋亡抑制剂（IAP）蛋白质被广泛地视为半胱天冬酶抑制蛋白，通过保守的泛素结合模块与多聚遍在蛋白相互作用。我们证明这个模块有助于这些蛋白质的免疫调节活性，并且它们的致癌潜力很重要。自2011年以来，作为我自己研究团队的负责人，近年来，我一直在研究泛素控制细胞传感器NOD2下游信号的途径，NOD2是一种模式识别受体，用于维持胃肠道中有效的免疫屏障，而功能丧失突变易于引起炎症性肠病（IBD）是增加肠癌风险的病症。我们的工作有助于了解控制NOD2信号的分子开关。值得注意的是，我们已经确定泛素连接酶X连锁的IAP（XIAP）和LUBAC以及去泛素酶OTULIN作为泛素介导的促炎信号的中枢信号整合子。一种增加肠癌风险的病症。我们的工作有助于了解控制NOD2信号的分子开关。值得注意的是，我们已经确定泛素连接酶X连锁的IAP（XIAP）和LUBAC以及去泛素酶OTULIN作为泛素介导的促炎信号的中枢信号整合子。一种增加肠癌风险的病症。我们的工作有助于了解控制NOD2信号的分子开关。值得注意的是，我们已经确定泛素连接酶X连锁的IAP（XIAP）和LUBAC以及去泛素酶OTULIN作为泛素介导的促炎信号的中枢信号整合子。

2013年10月，我转到了路德维希癌症研究牛津分校，建立了一项研究计划，结合我们关于泛素介导的信号传导的基本概念的工作与这些过程在癌症发展和进展中的作用。

教育

哥本哈根大学生物化学硕士（2000年）

哥本哈根大学癌症生物学博士（2005年）

外部财政支持

Wellcome Trust基础生物医学科学高级研究奖学金

Sapere Aude开始资助 - 丹麦研究委员会独立研究

Lundbeck基金会研究资助